Постменопаузальный остеопороз

Предлагаем к прочтению статью: "постменопаузальный остеопороз - 2020 год" с детальным описанием тематики и ответами на все вопросы.

Новая концепция в лечении постменопаузального остеопороза (обзор литературы)

Постменопаузальный остеопороз — метаболическое заболевание скелета, характеризующееся значительным снижением минеральной плотности кости, нарушением микроархитектоники, снижением прочности и повышением риска переломов при минимальной травме или без нее.

Постменопаузальный остеопороз — метаболическое заболевание скелета, характеризующееся значительным снижением минеральной плотности кости, нарушением микроархитектоники, снижением прочности и повышением риска переломов при минимальной травме или без нее. По данным ВОЗ, остеопороз занимает 4-е место среди неинфекционных заболеваний после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета. Наиболее тяжелые осложнения заболевания — переломы шейки бедра и позвонков ассоциированы с высокой заболеваемостью и смертностью. Несмотря на наличие эффективных лекарственных средств, у значительного процента пациентов заболевание остается недиагностированным.

До 80% пациентов с предшествовавшими переломами, находящиеся в зоне высокого риска последующих переломов, нигде не обследуются и не получают никакой терапии. Но даже когда они начинают лечиться, то не всегда соблюдают правила приема лекарственных препаратов и режим терапии, часто прекращают лечение слишком рано, что снижает эффективность в отношении снижения риска переломов. Длительность лечения, в среднем, составляет не менее 3–5 лет. Показано, что пациенты, приверженные терапии, имеют более высокий прирост минеральной плотности костной ткани и большее снижение риска переломов по сравнению с лицами с низкой приверженностью к лечению.

Для профилактики и терапии постменопаузального остеопороза применяют препараты с антирезорбтивным (антикатаболическим) эффектом или с анаболическим (повышающим костеобразование) действием. Антирезорбтивные препараты включают бисфосфонаты (алендронат, ибандронат, ризедронат, золедроновая кислота), эстрогены, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен), кальцитонин лосося. Анаболические препараты представлены терипаратидом и рекомбинантным человеческим паратиреоидным гормоном. Стронция ранелат обладает как антирезорбтивным, так и анаболическим эффектами. Деносумаб является принципиально новым антирезорбтивным лекарственным средством, обладающим прямым воздействием на ключевую систему RANK/RANKL/OPG, регулирующую костную резорбцию. Деносумаб — это полностью человеческое моноклональное антитело (изотип иммуноглобулина IgG) к RANKL, механизм действия которого заключается в связывании с RANKL и предотвращении взаимодействий RANK/RANKL.

Цитокиновая система RANK/RANKL/OPG играет важную роль в регуляции и «спаренности» процессов костного ремоделирования. Открытие этой системы стало краеугольным камнем для понимания патогенеза остеопороза: остекластогенеза и регуляции костной резорбции, а также других процессов, вовлеченных в локальное ремоделирование кости. Регуляция остеокластогенеза осуществляется в основном при помощи двух цитокинов: лиганда рецептора активатора ядерного фактора каппа-бета (NF-kB) — RANKL и остеопротегерина (ОPG) на фоне пермиссовного действия макрофагального колониестимулирующего фактора (M-CSF). RANKL — это гликопротеин, продуцируемый стромальными клетками, принадлежит к суперсемейству лигандов фактора некроза опухоли (TNF) и является главным стимулом для созревания остеокластов и основой для выживания остеокластов.

Повышение экспрессии RANKL напрямую ведет к повышению резорбции и потере костной ткани. RANKL продуцируют клетки остеобластического ряда и активированные Т-лимфоциты. Его специфический рецептор — RANK расположен на поверхности мембраны остеокластов, дендритных, гладкомышечных и эндотелиальных клеток. Возрастание RANKL и его взаимодействие с RANK приводит к каскадным геномным трансформациям в костно-мозговых предшественниках остеокластов (ОК), превращающихся последовательно в преостеокласты, затем в зрелые активные многоядерные ОК, осуществляющие резорбцию костной ткани. При этом одновременно отмечается торможение апоптоза зрелых ОК. Введение мышам RANKL уже к концу первых суток сопровождается гиперкальциемией, а к концу третьих — заметной потерей костной массы. Эффект RANKL регулируется OPG, также являющимся членом суперсемейства TNF. OPG секретируется во многих органах, включая кость, кожу, печень, желудок, кишечник, легкие, почки и плаценту. В костной ткани OPG синтезируется остеобластами. OPG действует как эндогенный растворимый рецептор-ловушка для RANKL.

Результатом взаимодействия OPG-RANKL в костной ткани является блокада дифференцировки ОК из их предшественников и, таким образом, торможение костной резорбции. Большое количество цитокинов, гормонов и лекарственных препаратов могут оказывать стимулирующий или ингибирующий эффект на RANKL или OPG. Например, паратиреоидный гормон (ПТГ), интерлейкин-11 и простагландины могут индуцировать экспрессию RANKL на поверхности незрелых остеобластов. Кроме того, ОК продуцируют аутокринно-паракринные факторы, регулирующие формирование ОК, такие как интерлейкин-6. Глюкокортикоиды и ПТГ повышают синтез RANKL и снижают синтез OPG. Витамин D3 повышает продукцию RANKL, а эстрогены стимулируют синтез OPG. В экспериментах на животных показано, что гиперэкспрессия гена OPG у мышей приводила к увеличению костной массы, остеопетрозу и характеризовалась снижением количества и активности остеокластов, в то время как выключение гена OPG было сопряжено с понижением минеральной плотности кости (МПК), повышением количества ОК, снижением плотности костной ткани и возникновением спонтанных переломов. Эти эксперименты указывают на то, что функция OPG заключается в «выключении» эффектов, стимулируемых RANKL.

В большинстве общедоступных исследований высказывается предположение о том, что соотношение RANKL и OPG является важной детерминантой костной резорбции. В настоящее время стало очевидным, что поддержание взаимосвязи между RANKL и OPG является важным условием сохранения баланса между резорбцией и формированием в костной ткани. Спаренность этих двух процессов, относительные концентрации RANKL и OPG в костной ткани определяют главные детерминанты массы и силы кости. С момента открытия системы RANK/RANKL/OPG как конечного пути формирования и дифференциации ОК, ряд исследователей подтвердили главную роль этого пути в патогенезе постменопаузального остеопороза.

Результатом разработки новой концепции — синтеза «таргетного» препарата для лечения постменопаузального остеопороза стал синтез специфического, высокоаффинного человеческого моноклонального антитела (изотип иммуноглобулина IgG2), с высокой степенью аффинности к лиганду рецептора активатора ядерного фактора kB (RANKL). Он создан по технологии XenoMouse®, позволяющей производить у мышей человеческие антитела вместо мышиных. Деносумаб — эффективный ингибитор костной резорбции. Связывая RANKL подобно OPG, деносумаб предотвращает взаимодействие RANK с RANKL, снижает дифференциацию, активность и жизнеспособность ОК, подавляя таким образом костную резорбцию.

Было установлено, что эффективной дозой является 60 мг деносумаба. Каждые шесть месяцев предлагается использовать инъекцию Деносумаба подкожно, в состав инъекции входит 1 мл деносумаба. Длительность эффекта 60 мг деносумаба составляет около 6 месяцев.

Читайте так же:  Дрожжевые маски для борьбы с морщинами

Исследования, в которых деносумаб сравнивали с другими человеческими моноклональными антителами, показали, что препарат имеет нелинейную фармакинетику. Исследования похожих IgG-антител позволяют выдвинуть гипотезу о том, что деносумаб адсорбируется лимфатической системой, а затем поступает в сосудистое русло. Клиренс деносумаба осуществляется двумя способами: один из них — непосредственное связывание с RANKL. Именно этот механизм обуславливает «таргетное» распределение препарата. А другой — неспецифический катаболизм препарата клетками ретикулоэндотелиальной системы. Биологическая доступность составляет от 50% до 100%.

При исследовании фармакокинетики в исследовании первой фазы с повышением доз при единичной инъекции деносумаба у 49 здоровых женщин, наблюдались три этапа: продолжительная фаза адсорбции с максимальным содержанием в сыворотке крови на 5–21 день после инъекции; длительная бета-фаза с периодом полужизни 32 дня при максимальной дозе и быстрая завершающая фаза, при которой содержание препарата в сыворотке опустилось ниже отметки 1000 нг/мл.

В 2004 году были опубликованы результаты исследований деносумаба первой фазы у здоровых женщин в постменопаузе. С этого времени были проведены многочисленные исследования деносумаба у женщин с постменопаузальным остеопорозом (ПМО).

В исследовании деносумаба второй фазы проводилась оценка эффективности и безопасности деносумаба, а также были изучены эффекты прекращения и возобновления терапии у женщин в постменопаузе с пониженной минеральной плотностью кости (МПК). В исследовании приняли участие 412 женщин, имеющих T-показатель поясничного отдела позвоночника от –1,8 до –4,0, общий показатель бедра или шейки бедра — от –1,8 до –3,5. Средний возраст составил 63 года. Испытуемые были разделены на 9 групп по 41–45 человек в каждой, участники получали подкожные инъекции деносумаба в дозе 6, 14 или 30 мг каждые 3 месяца или 14, 60, 100, 210 мг каждые 6 месяцев; открытый прием 70 мг алендроната еженедельно или плацебо. Все испытуемые ежедневно употребляли кальций (1000 мг) и витамин D (400 МЕ). 90% (369) пациенток оставались в исследовании в течение 12 месяцев.

В первые 24 месяца изучали эффекты различных доз деносумаба. Затем, с 24-го по 48-й месяц оценивали результаты прекращения и возобновления терапии. В дальнейшем была проведена 24-месячная продленная фаза. На этом этапе пациентки всех групп получали деносумаб в дозе 60 мг каждые 6 месяцев. Первичной конечной точкой исследования было относительное отклонение от исходного МПК поясничного отдела позвоночника через 12 месяцев.

На 12-м месяце от начала исследования прирост МПК на фоне деносумаба составил от 3,0% до 6,7% в зависимости от дозы и интервала приема препарата, при этом в группе плацебо отмечено снижение МПК — 0,8% (р

Снижение показателей маркеров костного формирования аминотерминального пропептида протоколлагена I типа (P1NP) также было более значимо в группе деносумаба (р

С. В. Юренева, доктор медицинских наук

ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В. И. Кулакова Минздравсоцразвития, Москва

http://www.lvrach.ru/2010/05/13775997/

Постменопаузальный остеопороз

Остеопороз (ОП) развивается постепенно и клинически нередко выявляется уже после переломов, что послужило основанием называть его «скрытой эпидемией». По мнению экспертов ВОЗ, ОП сегодня — одно из наиболее распространенных заболеваний: в

В настоящее время выделяют два основных типа ОП — первичный и вторичный. Первичный ОП является наиболее распространенным: отношение его частоты к частоте всех форм вторичного ОП достигает 4:1. Вторичный ОП можно разделить на две большие группы: ОП, обусловленный основным заболеванием, например, ревматоидным артритом, и ОП, возникший в результате проводимого лечения (ятрогенный). В первом случае необходимо установить основное заболевание, симптомом которого является ОП, во втором — должна быть проанализирована терапия, которая, возможно, привела к развитию ОП.

К первичному ОП относят возрастозависимые потери костной массы и остеопатии неясной этиологии: ювенильный (ОП детей и подростков), идиопатический (ОП взрослых молодого и среднего возраста). Однако наиболее часто встречается первичный ОП, который подразделяется на постменопаузальный и сенильный. Постменопаузальный ОП связан с ускоренной потерей костной массы у женщин после прекращения менструаций, причина его развития — дефицит эстрогенов. Наиболее выраженные изменения на фоне дефицита эстрогенов происходят в трабекулярной кости. Активация костного обмена на тканевом уровне характеризуется увеличением количества активированных единиц костного ремоделирования, наряду с увеличением резорбции возрастает и формирование костной ткани, однако оно не может полностью компенсировать резорбцию, вследствие чего увеличивается нестабильность костной трабекулярной архитектоники, что приводит к повышенному риску развития переломов трабекулярных костей.

Сенильный ОП характеризуется пропорциональными потерями трабекулярной и кортикальной кости. Основными причинами развития сенильного ОП у лиц обоего пола являются снижение потребления кальция, нарушение его всасывания в кишечнике и дефицит витамина D, что может приводить к вторичному гиперпаратиреозу и вследствие этого ускорению костного ремоделирования. Одним из факторов, влияющих на развитие сенильного ОП, считают снижение физической активности в пожилом возрасте. Необходимо подчеркнуть, что в процессе старения организма взаимодействие гормонов с факторами роста и другими цитокинами, влияющими на процесс остеобластогенеза, подвергается существенным изменениям, а активность многих локальных факторов снижается. Гистоморфометрические исследования показали значительное уменьшение количества остеобластов у данных больных, а также замедление процессов ремоделирования (снижение остеобластогенеза и остеокластогенеза, уменьшение продолжительности жизни остеоцитов).

Низкая минеральная плотность костной ткани (МПК) не ассоциируется с конкретными клиническими проявлениями, и, как было сказано выше, основным клиническим симптомом ОП являются переломы костей, развившиеся при минимальной травме, из которых наиболее типичны переломы грудных и поясничных позвонков, дистального отдела предплечья и проксимального отдела бедренной кости. Переломы позвонков могут проявляться снижением роста, увеличением грудного кифоза, уменьшением расстояния между реберными дугами и гребнями подвздошных костей, появлением расстояния между затылком и стеной при измерении роста. Боль в спине при переломах позвонков не имеет специфических особенностей, так как она может быть и острой (например, при компрессионном переломе), и хронической (при постепенном оседании тел позвонков под тяжестью собственного тела). Переломы позвонков в сочетании с болью ограничивают способность больных к повседневной жизни (одеванию, уборке, приготовлению пищи, мытью посуды), из-за усиления кифоза теряется ортостатическая стабильность, что может повышать риск падений.

Читайте так же:  Нормы и причины повышения холестерина во время климакса

Диагностика заболевания ОП сосредоточена вокруг двух параметров, характеризующих прочность кости: МПК и качество кости. При этом необходимо отметить, что какие-либо клинико-инструментальные методы оценки качества костной ткани, помимо МПК, в настоящее время отсутствуют, поэтому в клинической практике для диагностики ОП используют определение костной массы, эквивалентом которой является МПК, измеренная с помощью рентгеновской денситометрии (ДМ).

Общеизвестно, что на основании ДМ-обследования в соответствии с критериями ВОЗ женщине устанавливается диагноз и в последующем даются рекомендации. При выявлении нормальных показателей МПК — Т-критерий более -1 стандартного отклонения — пациентке объясняют важность достаточного потребления кальция с пищей, адекватных физических нагрузок и негативного влияния курения и злоупотребления алкоголем. Если Т-критерий находится в пределах от -1 до -2 стандартных отклонений ниже среднего показателя здорового молодого взрослого, то указывается необходимость добавления к профилактическим мероприятиям препаратов кальция и витамина D, а в случае Т-критерия ниже -2,5 стандартного отклонения необходимо назначать антирезорбтивную терапию.

Следует отметить, однако, что не всегда нормальная МПК, измеренная с помощью ДМ, является гарантией того, что у пациентки не случится перелом, поэтому, по мнению ряда экспертов, обследовать с помощью ДМ всех женщин в постменопаузальном периоде нецелесообразно. На сегодняшний день хорошо изучены факторы риска (ФР) ОП и их легко определить у каждой женщины. К этим ФР относят низкую массу тела; предшествующие переломы, возникшие при минимальной травме; переломы бедра у родителей; курение в настоящее время; длительное использование глюкокортикоидов внутрь; ежедневное употребление алкоголя в количестве трех и более стаканов пива по 285 мл или трех и более бокалов вина по 120 мл; ревматоидный артрит и другие причины, вызывающие вторичный ОП [3]. В связи с этим в основу выявления больных, которым показана терапия, положена стратегия поиска отдельных случаев, заключающаяся в установлении лиц с высоким риском переломов на основе оценки ФР, и приоритетным направлением в диагностике является не факт наличия ОП, а оценка риска развития перелома [3].

Согласно рекомендациям Международного фонда по остеопорозу и ВОЗ, риск перелома, связанного с хрупкостью костей, должен выражаться в виде краткосрочного абсолютного риска, т. е. вероятности события за 10-летний период времени. Период в 10 лет выбран потому, что он покрывает предполагаемую длительность лечения и включает развитие благоприятных эффектов, продолжающихся после прекращения терапии.

Алгоритм выявления отдельных случаев высокого риска переломов разработан в Великобритании экспертной группой специалистов под руководством J. Kanis с учетом взаимодействия клинических ФР переломов, возраста и наличия или отсутствия данных об МПК. Используя компьютерную программу FRAXTM tool (http://www.shef.ac.uk/FRAX), можно рассчитать 10-летнюю вероятность перелома шейки бедра и других типичных переломов, связанных с ОП (позвонков, лучевой и плечевой костей) у лиц в возрасте от 40 до 90 лет [4].

В этой связи новые подходы в диагностике ОП, основанные на определении абсолютного риска переломов, выражающегося в вероятности развития перелома в течение последующих 10 лет жизни, позволяют начинать лечение у пациентов с предшествующими переломами при минимальной травме и у пациентов в возрасте 65 лет и старше с наличием других ФР без учета МПК. У пациентов моложе 65 лет терапевтическая тактика определяется на основании сочетания ФР и результатов денситометрии.

Лечение ОП включает в себя как немедикаментозные способы терапии (отказ от вредных привычек, занятия физкультурой, профилактика падений), так и фармакологическое вмешательство. Основной целью терапевтического вмешательства при постменопаузальном ОП является нормализация процесса костного ремоделирования, которая приводит к стабилизации или увеличению МПК, улучшению качества кости и снижению частоты переломов с соответствующим сокращением необходимых затрат со стороны пациентов и органов здравоохранения.

Патогенетическая терапия ОП включает препараты, замедляющие костную резорбцию: бисфосфонаты (БФ), кальцитонины, селективные модуляторы эстрогенных рецепторов, эстрогены, а также средства, преимущественно усиливающие костеобразование (паратиреоидный гормон), и медикаменты многопланового действия (витамин D и его активные метаболиты), двойного действия — повышение костеобразования и снижение костного разрушения (стронция ранелат).

Препаратами первой линии в лечении ОП являются БФ. Они подавляют повышенную в постменопаузе костную резорбцию путем физико-химического связывания с гидроксиапатитом на резорбтивной поверхности и прямого действия на остеокласты, приводящего к нарушению их метаболизма и функциональной активности, индукции их апоптоза, что способствует сдвигу баланса в сторону костеобразования. Среди БФ для лечения постменопаузального ОП в клинической практике используется ибандроновая кислота (Бонвива) — препарат, который при приеме 1 таблетки в дозе 150 мг 1 раз в месяц или в дозе 3 мг в/в 1 раз в 3 месяца ведет к нормализации костного обмена и увеличению МПК, снижению риска переломов. Оценка эффективности и переносимости ежедневного перорального приема Бонвивы, включая режимы с удлинением интервалов между дозами, и в/в применения при постменопаузальном ОП проводилась в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях (РКИ).

В рандомизированном двойном слепом многоцентровом (73 центра) клиническом исследовании (BONE) с участием 2946 женщин в постменопаузе, имевших от одного до четырех переломов позвонков и МПК поясничного отдела позвоночника менее -2,0 SD по Т-критерию, была показана эффективность ежедневного приема ибандроната 2,5 мг и интермиттирующего приема 20 мг через день в течение первых 24 дней каждые 3 месяца в отношении снижения риска переломов позвонков через 3 года лечения на 62% и 50% соответственно (р

Н. В. Торопцова, доктор медицинских наук
О. А. Никитинская, кандидат медицинских наук
ИР РАМН, Москва

http://www.lvrach.ru/2009/03/7274062/

Читайте так же:  Я и моя менопауза истории взаимоотношений

Остеопороз в менопаузе

Остеопороз в менопаузе

Одним из неизбежных «спутников» старения является постменопаузальный остеопороз.

Сегодня мы видим, что все больше и больше людей преодолевают 60-70 летний рубеж. Увеличивается доля населения старшего возраста.

С увеличением пенсионного возраста, вопросы старения организма уже выходят за рамки медицинского поиска и становятся важнейшей социальной задачей, в связи с чем встает вопрос о необходимости разработки современных методов профилактики и лечения возраст-ассоциированных заболеваний с целью продления здоровой, качественной и полноценной жизни.

Одним из неизбежных «спутников» старения является постменопаузальный остеопороз.

Остеопороз – это постепенное снижение плотности кости за счет вымывания минералов, которое приводит к уменьшению ее прочности и повышению хрупкости. Вначале развивается незначительное уменьшение плотности костной ткани (остеопения), а затем она становиться аномально пористой, что может приводит к переломам.

Немного статистики

По заключению экспертов международного фонда остеопороза, этим заболеванием страдает 200 мл женщин по всему миру.

Остеопороз занимает 4 место по смертности среди населения после заболеваний сердечно- сосудистой системы, онкологии и сахарного диабета.

Распространенность остеопороза в РФ – 30-33%

30-40% женщин старше 50 лет страдают этим заболеванием. Причем, если в возрасте 50-60 лет – это всего 15%, то у женщин старше 80 лет в 70% диагностируется остеопороз.

В зоне особого внимания – женщина

Основная причина разрушения костной ткани у женщин постменопаузального периода — выраженный дефицит эстрогенов . Рецепторы к половым гормонам имеются на всех клетках костной ткани.

При дефиците эстрогенов в постменопаузе происходит повышение числа и активности клеток, которые разрушают костную ткань. Такие клетки называются остеокластами.

Эстрогены способствуют увеличению плотности костной массы во всех отделах костной системы, но больше всего в позвоночнике, и больше всего в отделе L1-L5.

Половые гормоны оказывают дифференцированное влияние на формирование кости и костный метаболизм.

В течении первых 5 лет после наступления менопаузы происходит более быстрое снижением плотности костной ткани, в первую очередь позвоночника, структура скелета изменяется, формируется горб. Это приблизительно на 3-5 %в год.

Далее, примерно в возрасте 55 лет и более ежегодная потеря костной ткани составляет уже 0,5 -1% в зависимости от участка скелета.

Классификация остеопороза

Выделяют так называемы первичный остеопороз и вторичный.

  • Первичный – 85%. Это постменопаузальный (1 тип) и старческий или сенильный (2 тип).
  • Вторичный – 15%. Развивается на фоне ряда заболеваний, патологических состояний: болезни эндокринной системы, ревматических заболеваний, болезней крови, почек, ЖКТ. Также от приема определенных лекарственных средств, генетических нарушений и некоторых других состояний.

Формирование костной ткани и ее минерализация

Прочность костной ткани зависит от ее минерализации, которая происходит благодаря остеобластам, выделяющим фосфаты, которые в свою очередь затем соединяются с кальцием.

Основой для отложения минеральных соединений служит коллаген – как каркас.

За разрушение и деминерализацию костной ткани отвечают остеокласты.

Процессы разрушения кости и костеобразования происходят постоянно.

Пиковая костная масса.

Для определения наличия или отсутствия остеопороза, пользуются таким значением, как пиковая костная масса.

Это наивысшее значение костной массы, достигнутое в результате нормального роста до начала ее неизбежной потери с возрастом.

У здоровой женщины пиковая костная масса достигается в возрасте от 20 до 30 лет.

С 30 лет и до менопаузы, потеря костной ткани составляет по 0,5% в год.

После наступления менопаузы на фоне дефицита половых гормонов увеличивается скорость разрушения кости, баланс смещается в сторону разрушения(резорбции).

Факторы риска развития остеопороза

Все факторы риска остеопороза делят на модифицируемые (изменяемые) и немодифицируемые (на которые мы не можем повлиять)

К модифицуруемым относят:

  • Низкую физическую активность
  • Курение, злоупотребление алкоголем
  • Недостаточное потребление кальция
  • Дефицит витамина Д
  • Склонность к падениям
  • Низкий ИМТ- меньше 20 (индекс массы тела) и/или низкая масса тела(вес ниже 57 кг

Немодифицированными факторами принято считать

  • Принадлежность к женскому полу
  • Низкую минеральную плотность кости (возраст, когда еще не достигнута пиковая костная масса)
  • Европеоидная раса
  • Гипогонадизм ( недостаточная выработка или полное отсутствие выработки половых гормонов)
  • Раннюю, в том числе хирургическую менопаузу (удаление яичников в молодом возрасте)
  • Возраст старше 65 лет
  • Семейный анамнез остеопороза и/или переломы у родственников.
  • Длительную иммобилизацию ( неподвижность)
  • Прием глюкокортикоидов

Клиника остеопороза

Более чем в 50% случаев остеопороз протекает бессимптомно. Уменьшение костной массы происходит незаметно, пока не случится форс-мажор. Например уже после перелома.

Характерная особенность остеопороза – переломы костей при небольшом уровне травмы или без таковой.

Например, высока вероятность перелома костей предплечья при падении на ровном месте с высоты собственного роста или перелома позвонка при подъеме «привычного» груза (даже обычного пакета из супермаркета!) весом всего несколько килограммов.

При этом первый перелом резко повышает риск последующего.

Видео (кликните для воспроизведения).

  • Переломы могут быть любой локализации, но чаще переломы грудных и поясничных позвонков, дистального отдела лучевой кости, верхнего (проксимальног) отдела бедренной кости.
  • Переломы позвонков могут проявляться снижением роста, увеличением грудного кифоза и функциональными ограничениями
  • Переломы позвонков или значительная потеря костной ткани может сопровождаются болью в спине, но этот симптом не является специфичным и более характерен для остеохондроза с корешковым синдромом

При остеопорозе, вызванным дефицитом эстрогенов, чаще всего наблюдается поражение позвонков и переломы нижней трети костей предплечья.

В отличие от постменопаузального остеопороза (ПМО), сенильный или старческий остеопороз, формируется после 70 лет и характеризуется преимущественным поражением трубчатых костей с частыми переломами шейки бедра

После переломов бедра треть пациенток становятся инвалидами, а каждый пятый умирает в течение года после травмы.

Диагностика остеопороза

Поставить диагноз остеопороза помогают рентгенография и костная денситометрия.

  • Рентгенография позволяет выявить переломы и деформации позвоночника. Изменения заметны только при потери костной массы 30% и более, т.е в запущенных случаях. Поэтому этот метод зарекомендовал себя как низкочувствительный. И применяется только для диагностики уже существующих переломов.
  • Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия. Является золотым стандартом диагностики. С ее помощью определяют минеральную плотность костной ткани и оценивают риск перелома.
  • Наиболее точную оценку рисков дает определение минеральной плотности кости в поясничном отделе позвоночника и проксимальных отделах бедренных костей.
  • Количественная компьютерная томография.
  • Ультразвуковая диагностика проксимальных отделов. Применяется для скрининга.
Читайте так же:  Снижение массы тела при климаксе причины и методы борьбы с резкой потерей веса

Показатели минеральной плотности кости (МПК) по денситометрии (Т- критерий)

  • МПК от +2 до — 1SD – норма, риск переломов низкий. Рекомендации – диета и упражнения
  • МПК от -1 до -2,5SD – диагноз -остеопения, риск переломов умеренный. Рекомендации: кальций, витамин Д, МГТ, тиболон
  • МПК менее -2,5SD – диагноз остеопороз, риск переломов высокий. Рекомендации: БФ(бисфосфонаты), кальцитонин, деносумаб, МГТ + кальций, витамин Д, тиболон
  • МПК менее -2,5SD + перелом – диагноз тяжелый остеопороз, риск переломов очень высокий. Рекомендации: направление к травматологу. Рекомендации: БФ, БВ, паратгормон + кальций Д3,хирургическое лечение.

Показания к проведению денситометрии

  • Женщины в возрасте 65 лет и старше
  • Женщины в период постменопаузы моложе 65 лет с фактором риска остеопороза и переломов
  • Переломы при минимальной травме в анамнезе
  • Наличие заболеваний или состояний, приводящих к снижению костной массы.
  • Прием препаратов, снижающих костную массу
  • Любой пациент, которому планируется лечение остеопороза
  • Мониторинг эффективности лечения остеопороза

Лечение и профилактика остеопороза

  • Препаратами первой линии в качестве профилактики постменопаузального остеопороза (ПМО) являются препараты менопаузальной гормональной терапии (МГТ).

Они снижает риск переломов шейки бедра и позвоночника на 34%, а общую частоту переломов — на 24%. При подтвержденном менопаузальном остеопорозе показана длительная терапия с целью профилактики переломов.

  • «Золотым стандартом» лечения уже развившегося ПМО – является назначение бисфосфонатов или деносумаба, которые уменьшают прогрессирующую потерю костной массы.

Эти препараты эффективно снижают риск остеопоротических переломов, деформации скелета и улучшают качество жизни.

Бисфосфонаты (БФ) идут наравне с гормональной терапией у женщин старше 65-70 лет и/или у женщин с противопоказаниями к проведению МГТ

Продолжительность лечения должна составлять 3-5 лет.

Схему лечения разрабатывается индивидуально и обязательно в комплексе с препаратами кальция и витамина Д. Комбинированное лечение дает более высокий и стабильный прирост плотности кости.

Из препаратов витамина Д наиболее эффективным в старшем возрасте является Альфакальцидол (Альфа Д3 Тева).

Альфакальцидол жирорастворим и обладает 100% усвояемостью при приеме внутрь. Он не метаболизируется в почках, тем самым демонстрирует большую клиническую эффективность , чем другие нативные препараты витамина Д.

Кроме положительно влияния на процессы восстановления повреждений в костях, он стимулирует работу скелетных мышц, повышая их общую массу, уменьшая слабость и риск падений.

Альфакальцидол в виде монотерапии входит в клинические рекомендации по лечению остеопороза, предупреждает возникновение новых переломов и способствует улучшению двигательной активности.

Больным с постменопаузальным остеопорозом прописывают суточную дозу 0,5-1 мкг. Курс лечения нужно начинать с минимальных дозировок, указанных в инструкции, под контролем содержания фосфора и кальция в крови.

Повышать дозу следует постепенно – не более чем на 0,5 мкг (1 капсула) в день — до нормализации биохимических показателей.

Мониторинг эффективности лечения

  • Оценка эффективности проводится с помощью денситометрии на одном и том же аппарате через 1-3 года после начала лечения, но не чаще 1 раза в год
  • Лечение эффективно, если минеральная плотность за 1 год увеличилась или осталась на прежнем уровне

Таким образом лечение остеопороза должно быть индивидуальным, комплексным, с доказанной эффективностью и длительным, поскольку через 6 месяцев после отмены лечения, состояние костной ткани возвращается к показателям, которые присутствовали до начала терапии.

http://tamihailova.ru/menopauzalnyj-period/osteoporoz-v-menopauze

Постменопаузальный остеопороз (ПМО)

Oстеопороз – заболевание, характеризующееся снижением костной массы и нарушениями микроархитектоники костной ткани, что приводит к повышенному риску переломов.

Остеопороз вызывает системное снижение прочности кости, поэтому переломы возникают даже в результате небольшой травмы или падения.

Переломы являются единственным клиническим проявлением остеопороза, поэтому его часто называют «безмолвным заболеванием».

Остеопороз — дословно означает пористые кости, заболевание, при котором происходит потеря костной массы, снижение содержания солей кальция и фосфора (гидроксиапатиты). Кроме этого изменяется микроархитектура кости – изменения каркаса кости. Потеря плотности и качества костной ткани происходит незаметно и постепенно, кости становятся более пористыми и хрупкими, что приводит к повышенному риску возникновения переломов даже при незначительной физической нагрузке (низко травматические переломы).

Наши кости — это живая ткань, которая постоянно обновляется. С момента рождения до совершеннолетия, кости растут и укрепляются, при этом преобладают процессы образования костной ткани, достигая своего максимума (пиковая плотность костной ткани) к 20-30 годам. В зрелом возрасте процессы разрушения и восстановления костной массы сбалансированы. В возрасте с 45 лет процессы разрушения костной ткани (резорбция) превалирует над процессами восстановления, в более старшем возрасте этот дисбаланс костеобразования становится более явным, что может приводить к развитию остеопороза.

Конечно же, на процессы восстановления и разрушения костной ткани кроме возраста играют и другие факторы это вес, рост, пол, генетическая предрасположенность, наличие хронических заболеваний, прием определенных лекарственных препаратов.

По мнению большинства экспертов, повышение распространенности остеопороза у женщин по сравнению с мужчинами в возрасте старше 55 лет связано с возникающим дефицитом яичниковых гормонов у женщин в период менопаузального перехода, постменопаузе.

В тоже время нельзя ставить знака равенства между возникновением остеопороза и менопаузой, не все женщины в постменопаузе страдают остеопорозом.

Поскольку дефицит эстрогенов (недостаточная работы яичников) может возникать и у молодых женщин, при таких состояниях, как отсутствие менструаций (аменорея), ранняя менопауза, оперативные вмешательства на яичниках, химиотерапия и лучевая терапия, терапии блокаторами ароматазы при раке молочной железы, все эти пациентки является группой высоко риска развития остеопороза.

Читайте так же:  Здоровый сон при менопаузе

Значимым событие в жизни каждой женщины является беременность. Беременность и лактация вызывают физиологические потери костной массы, которые восстанавливаются самостоятельно в течение 1-2 лет после прекращения лактации.

Благодаря современным репродуктивным технологиям, сегодня возможно достижения беременности и у женщин с недостаточной работ яичников. Нетрудно себе представить каково будет состояние костной ткани у этих пациенток, не подготовленных к беременности, во время беременности и лактации. Изменения минерального обмена кальция и фосфора влияет не только на состояние матери, усугубляя исходный дефицит костной массы, но и развитие плода. Тяжелые последствия этих нарушений «Послеродовый остеопороз» — возникновение компрессионных переломов позвоночника в послеродовом периоде.

Остеопороз «немое» заболевание, проявляющееся возникновением низко травматических переломов (позвонков, бедра, лучевой, плечевой, берцовых и тазовых костей…). Низко травматические переломы – это переломы, возникающие при падении с высоты своего роста, или при незначительной физической нагрузке. До возникновения первого перелома, как правило, пациенты не предъявляют каких либо жалоб, в этом и заключается коварность остеопороза.

Нередко недооцененные низко травматические переломы костей лучезапястного и голеностопного суставов, ребер (как следствие остеопороза) в дальнейшем могут приводить к более тяжелым переломам, таким как переломы позвонков и бедренной кости, а это в свою очередь — нарушение активного образа жизни, инвалидизация, зависимость от окружающих.

Отсутствие необходимого лечения при уже возникших остеопоротических переломах позвоночника в 5 раз увеличивают повторные риски переломов позвоночник, риск перелома бедренной кости, переломы периферических костей.

Во всем мире каждая 3 женщина и каждый 5 мужчин старше 55 лет страдают остеопорозом и имеют риск возникновения остеопоротических переломов.

ДИАГНОСТИКА ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА

Нет в настоящее время какого либо анализа крови или мочи, позволяющего поставить диагноз остеопороз.

Существуют показатели биохимического исследования крови, уровня витамина D, гормонального обследования (в частности уровень яичниковых гормонов), маркеров процесса костеобразования и разрушения костной ткани, генетические исследования, позволяющие оценить наличие факторов – условий для возникновения остеопороза.

«Золотым» стандартом среди инструментальных методов диагностики остеопороза, принятым международным медицинским сообществом, является двух энергетическая рентгеновская денситометрия (DXA). DXA позволяет оценить костную массу (минеральную плотность костной ткани – МПК) поясничного отдела позвоночника, бедренной кости и лучевой кости.

Однако, несмотря на высокую специфичность метода, он обладает недостаточной чувствительностью. Поэтому изначально в обязательном порядке проводится оценка абсолютных факторов риска возникновения основных остеопоротических переломов и переломов шейки бедра, используя калькулятор FRAX.

FRAX оценивает такие факторы риска, как возраст, рос, пол, наличие заболеваний способствующих развитию остеопороза, прием некоторых лекарственных препаратов, возраст наступления менопаузы, наличие предшествующих низко травматических переломов, наличие переломов шейки бедра у родителей. Так же при расчете FRAX может быть использован показатель МПК шейки бедренной кости полученный при проведении DXA.

Еще в большей степени повысить чувствительность DXA позволяет методика TBS – трабекулярный костный индекс, оценивающая качественные характеристики костной ткани. Эта методика позволяет дополнительно после проведения DXA выявлять 20-30% пациентов с остеопорозом.

У пациентов с высоким риском возникновения остеопоротических переломов проводится дополнительное рентгенологическое исследования позвоночника с целью исключения наличия компрессионных переломов позвонков.

Важным моментом является не только диагностика остеопороза, но и динамическое наблюдение пациентов получающих антиостеопоротическую терапию. В этом бесспорным помощником является оценка маркеров костеобразования (разрушение и восстановление костной ткани), МПК поясничного отдела позвоночника, бедренной кости и TBS.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА

После постановки диагноза постменопаузального остеопороза или вторичного остеопороза у молодых женщин на фоне гипофункции яичников (отсутствие самостоятельных менструаций, операции на яичниках, химиотерапия, лучевая терапия), исключения вторичного остеопороза обусловленного наличием заболеваний вызывающих развитие остеопороза, врачом определяется вид терапии.

С целью профилактики развития постменопаузального остеопороза, согласно существующим рекомендациям, может быть назначена заместительная гормональная терапия.

У пациенток для лечения остеопороза заместительная гормональная терапия не применяется, но может быть использована в качестве комплексной терапии лечения при наличии других обменно-трофических нарушений климактерического синдрома.

В настоящее время существуют достаточный арсенал эффективных препаратов для лечения остеопороза. Тип терапии определяется индивидуально для каждого пациента с учетом наличия сопутствующих заболеваний.

На фоне проводимого лечения необходимо исключение вредных привычек, обеспечить достаточное потребление кальция с продуктами питания, при необходимости добавляются кальций содержащие препараты, витамин D, дозированная физическая нагрузка.

Лечение остеопороза – длительное, требующее от пациента соблюдений режима приема препаратов и выполнения рекомендаций лечащего врача.

Более 25 летний практический опыт ведения пациенток с постменопаузальным остеопорозом, сотрудников отделения гинекологической эндокринологии, позволило Центру стать ведущим учреждением страны по данной проблематике.

Сотрудники отделения имеют специализированную подготовку по диагностике и лечению остеопороза.

Применяемые методы диагностики и лечения соответствуют международным и Российским стандартам ведения пациенток с остеопорозом.

ВАЖНО: Если у Вас был низко травматический перелом, у кого- то из Ваших родителей был перелом бедренной кости, отсутствуют самостоятельные менструации, раннее наступление менопаузы, вы получаете препараты – блокаторы ароматазы по поводу заболевания молочной железы, Вы старше 55 лет — проверьте Ваши кости, приходите в наш Центр.

ОЦЕНКА СОСТАВА ТЕЛА

При обменных нарушениях (избыточная масса тела, дефицит массы тела), у молодых женщин с нарушениями менструальной функции для подбора лечения, исключения прибавки веса на фоне назначения гормональной терапии в нашем Центре возможно проведение исследование оценки состава тела (BC).

BC позволяет оценить процентное содержание в организме жировой, мышечной и костной ткани, висцерального жира, подкожного жира.

Исследование оценки состава тела позволяет контролировать снижение массы тела по изменения жировой ткани, прибавки мышечной ткани на фоне физических нагрузок.

Метод незаменим при диагностики саркопении – состояния дефицита мышечной массы, у лиц старшего возраста.

Видео (кликните для воспроизведения).

http://www.ncagp.ru/index.php?_t8=283

Постменопаузальный остеопороз
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here