Тяжелые проявления климакса менопаузальный метаболический синдром

Предлагаем к прочтению статью: "тяжелые проявления климакса менопаузальный метаболический синдром - 2020 год" с детальным описанием тематики и ответами на все вопросы.

Менопаузальный метаболический синдром

Менопаузальный метаболический синдром (ММС) — это совокупность метаболических нарушений, возникающих с наступлением менопаузы и включающих быструю прибавку массы тела с формированием абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и дислипидемии и/или ар

Менопаузальный метаболический синдром (ММС) — это совокупность метаболических нарушений, возникающих с наступлением менопаузы и включающих быструю прибавку массы тела с формированием абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и дислипидемии и/или артериальной гипертензии. Возможны и другие метаболические проявления ММС: микроальбуминурия и нарушения в системе гемостаза.

ММС впервые был описан в 1995 г. Частота ММС зависит от возраста. Согласно данным исследования, проведенного в США и охватившего 9 000 мужчин и женщин, ММС был выявлен у 43,6% в возрасте 60–69 лет и у 42% лиц от 70 лет и старше.

Этиология ММС неизвестна. Существует несколько теорий, указывающих на роль следующих факторов в развитии ММС: дефицит эстрогенов и прогестерона; повышение тонуса симпатической нервной системы; гиперандрогения; инсулинорезистентность; дефицит инсулинподобного фактора роста; роль провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли α(ФНО α), С-реактивный белок, интерлейкин (ИЛ) 6 и 10).

ММС представляет собой предстадию сахарного диабета (СД) 2 типа и отличается от последнего отсутствием стабильной гипергликемии, поскольку инсулинорезистентность в этой стадии еще может преодолеваться за счет гиперинсулинемии. Снижение массы тела за счет расширения двигательной активности и адекватной диеты уменьшает риск развития СД 2 типа на 30–50% даже в этой стадии.

Термин «метаболический синдром» имеет несколько синонимов: синдром Х, синдром инсулинорезистентности, «смертельный квартет» (верхний тип ожирения, нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия, артериальная гипертензия).

Все компоненты метаболического синдрома: инсулинорезистентность, дислипопротеинемия, гиперактивность симпатической нервной системы — так или иначе взаимообусловлены, но каждый из них неизбежно связан с избыточным количеством абдоминального и висцерального жира. Именно на этом основании абдоминальное ожирение считается ключевым признаком метаболического синдрома (рис. 1).

Следовательно, все элементы ММС взаимосвязаны между собой и становятся триггерами друг друга, создавая «порочный круг». ММС является определяющим в патогенезе ишемической болезни сердца у женщин в постменопаузе.

Половые гормоны определяют характер распределения жировой ткани: эстрогены и прогестерон влияют на локализацию жира в ягодично-бедренной области (гиноидный тип), андрогены отвечают за андроидный (абдоминальный) тип ожирения с абдоминальной локализацией жира. Кроме того, жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза и метаболизма эстрогенов при участии ароматазы цитохрома Р450. Повышение активности ароматазы с возрастом способствует медленной биологической трансформации в ответ на выключение гормонов яичников.

Абдоминальное ожирение — основной клинический симптом ММС. Абдоминальное, и особенно висцеральное, ожирение является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (рис. 2).

При ММС дефицит половых гормонов ведет к снижению уровня глобулина, связывающего половые стероиды, что способствует увеличению содержания свободных андрогенов в кровотоке, которые сами по себе могут снижать холестерин ЛПВП и вызывать инсулинорезистентность, гиперинсулинемию и андроидное распределение жира.

При ожирении и инсулинорезистентности часто выявляется активация факторов провоспалительной реакции (ФНО α, ИЛ-6, ИАП-1 и др.), что ведет к эндотелиальной дисфункции, оксидативному стрессу, воспалительному каскаду цитокинов, способствуя возникновению атеросклеротических изменений и развитию инсулинорезистентности.

Критерии диагноза ММС. Данные анамнеза: значительная прибавка массы тела (5–10 кг) за короткий период времени (6–12 месяцев) с наступлением менопаузы.

Наличие ожирения определяют по индексу массы тела (ИМТ) — отношению массы тела в килограммах к росту в метрах (в квадрате). Согласно классификации ВОЗ, при ИМТ, превышающем 25 кг/м 2 , фиксируют избыточный вес, а при 30 кг/м 2 и более — ожирение. ИМТ не дает информации о количестве и характере распределения жировой ткани. Для получения полной картины ожирения используют несколько различных методик: рентгеновскую денситометрию, магнитно-резонансную томографию, взвешивание под водой, биоэлектрический импеданс. В клинической практике наиболее простой и распространенный способ — вычисление отношения окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ) — ОТ/ОБ. По данному показателю при ОТ/ОБ > 0,8 классифицируют андроидное (абдоминальное) ожирение, когда происходит преимущественное накопление жира в области передней брюшной стенки. Выделяют подкожно-абдоминальное и висцеральное ожирение (избыток жира в висцерально-мезентериальной области). При ОТ/ОБ 1,7 ммоль/л (150 мг/дл);

  • пониженные уровни холестерина ЛПВП: 130/85 мм рт. ст.;
  • гипергликемия натощак: ≥ 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
  • установленный ранее СД или нарушение толерантности к глюкозе.
  • Терапевтические подходы

    Существует два основных метода терапии ожирения: немедикаментозный и медикаментозный.

    Немедикаментозный подход к лечению ожирения. Для эффективного лечения ММС необходимы: формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела; постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласованием промежуточных целей лечения и контролем за их достижением.

    Пациентка должна усвоить следующее: избыточный вес и ожирение требуют пожизненного и многопланового внимания; масса тела регулируется сложными биологическими механизмами и влияниями внешней среды. Ее избыток не является следствием отсутствия воли; даже умеренное снижение массы тела приводит к улучшению общего состояния; ненаучный подход в борьбе с избыточной массой тела мешает лечебному процессу; важно постепенное и стойкое снижение массы тела и осуществление мероприятий, способствующих поддержанию достигнутого результата.

    Итак, немедикаментозное лечение включает: обучение больных, рациональное гипо- и эукалорийное питание, повышение физической активности, изменение образа жизни.

    Существует также оперативное лечение.

    Медикаментозная терапия. Лечение включает разные группы препаратов.

    • Заместительная гормональная терапия (ЗГТ).
    • Селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина — сибутрамин (меридиа).
    • Препарат периферического воздействия — орлистат (ксеникал).
    • Антидепрессанты в коррекции пищевого поведения.

    ЗГТ является патогенетической терапией ММС, поскольку синдром развивается со снижением и возрастным «выключением» функции яичников.

    В постменопаузе при сохраненной матке назначается низкодозированная комбинированная (эстроген-гестагенная) ЗГТ: анжелик (Шеринг), фемостон 1/5 (Солвей Фарма). Лечение проводится в непрерывном режиме в течение 3–5 и более лет (табл).

    Если имеются противопоказания для пероральной терапии (заболевания желудочно-кишечного тракта, тромбофлебиты в анамнезе, мигрень, АД > 170/100 мм рт. ст. и др.), то назначаются эстрогены парентерально в виде пластыря или геля (климара, дивигель, эстрожель) в непрерывном режиме с добавлением прогестагенов (дюфастон 5 мг/сут или утрожестан 100 мг/сут) в непрерывном режиме. Поскольку ММС может развиться в перименопаузе на фоне длительных задержек менструаций, предпочтение отдается двухфазной ЗГТ (табл).

    Читайте так же:  Йога для женщин после 40 лет

    Женщинам без матки назначается монотерапия эстрогенами без прогестагенов.

    Наши данные показали, что на фоне ЗГТ в течение 12 мес у подавляющего большинства женщин (96,1%) наблюдалось прогрессивное снижение массы тела в среднем на 4,5 кг и снижение индекса ОТ/ОБ. Кроме того, отмечено достоверное снижение атерогенных фракций липидов, инсулина, нормализация АД. Более быстрый эффект наблюдался у женщин в перименопаузе.

    ЗГТ должна назначаться врачом гинекологом после соответствующего обследования: маммография, ультразвуковое исследование гениталий, цитологическое исследование мазков из шейки матки и др.

    С учетом данных о механизмах влияния половых гормонов на жировую ткань можно полагать, что перераспределение жировой ткани в большей степени обусловлено влиянием дефицита половых гормонов, чем возрастных процессов.

    Механизм действия селективного ингибитора обратного захвата серотонина и норадреналина сибутрамина (меридиа) заключается в избирательном ингибировании обратного захвата нейромедиаторов серотонина и норадреналина в синапсах нейронов центральной нервной системы, результатом чего является более быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объема потребляемой пищи. Помимо усиления чувства насыщения, меридиа повышает расход энергии, стимулируя термогенез.

    Препарат меридиа (Эбботт) назначался в начальной дозе 10 мг в сутки в течение 4 нед, после чего больным с потерей массы тела менее 2 кг дозу препарата увеличивали до 15 мг в сутки.

    Критерием эффективности лечения ожирения являются снижение массы тела, индекса ОТ/ОБ, улучшение липидного спектра крови. Полученные нами данные указывают на преимущественное влияние меридиа на жировую ткань абдоминальной локализации. Продолжительность терапии сибутрамином может составлять 6–12 и более месяцев.

    Препарат ксеникал (орлистат) (Ф. Хоф- фманн-Ля Рош Лтд.) является ингибитором желудочно-кишечных липаз. Снижение массы тела обусловлено уменьшением поступления в организм жиров и созданием отрицательного энергетического баланса (дефицита калорий). Ксеникал помогает добиться снижения массы тела, даже если первоначальное изменение образа жизни оказалось неэффективным, поскольку он способствует выработке мотивации к изменению диеты. Снижая количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в тонком кишечнике, ксеникал понижает растворимость, а следовательно, и всасывание холестерина.

    Доза 120 мг 3 раза в день является наиболее действенной в отношении снижения массы тела (в среднем на 9,8% от исходного). Наряду со снижением веса на фоне ксеникала отмечаются нормализация или достоверное снижение АД, общего холестерина, холестерина ЛПНП, триглицеридов, что свидетельствует об уменьшении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение проводится в течение нескольких лет.

    Больным с ожирением, у которых сниженная насыщаемость, эмоциогенное пищевое поведение сопровождаются тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками, а также пациентам с невротической булимией показаны антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

    Флуоксетин назначается в суточной дозе от 20 до 60 мг в течение 3 мес. Флувоксамин назначается в суточной дозе от 50 до 100 мг в день также в течение 3 мес. Указанные средства предпочтительно назначать при наличии у пациентов с ожирением тревожно-депрессивных расстройств, панических атак и невротической булимии под контролем невропатолога.

    Таким образом, дефицит половых гормонов в постменопаузе может способствовать развитию ММС, который клинически проявляется прибавкой массы тела с формированием абдоминального ожирения за короткий промежуток времени (6–10 мес). Выбор метода лечения ММС зависит от сопутствующих заболеваний и степени ожирения. Патогенетически обоснованными и эффективными средствами при ММС являются: назначение ЗГТ, а также препаратов для лечения ожирения, таких как сибутрамин (меридиа) — препарат с центральным механизмом действия, усиливающий чувство насыщения и термогенез, и орлистат (ксеникал) —препарат периферического действия, подавляющий активность липаз желудочно-кишечного тракта, клинический опыт применения которого накапливается. Безусловно, назначая фармакологические средства, врач также дает пациенту рекомендации соблюдать низкокалорийную диету и поддерживать физическую активность, что значительно повышает эффективность лечения.

    В. П. Сметник, доктор медицинских наук, профессор
    НЦАГиП, Москва

    http://www.lvrach.ru/2006/10/4534530/

    Менопаузальный метаболический синдром

    нивелируется и соответствующие показатели достигают, а затем и превышают значения, регистрируемые у мужчин. Сердечно-сосудистые заболевания во второй половине жизни остаются ведущей причиной смерти и инвалидизации женщин и уносят больше жизней, чем рак, несчастные случаи и сахарный диабет вместе взятые.

    В Европе 55% женщин умирают от ССЗ по сравнению с 43% мужчин. В Европе за последние 40 лет смертность от ССЗ снизилась среди мужчин в возрасте до 65 лет примерно на 50%, особенно в остром периоде инфаркта миокарда, за счет эффективной реваскуляризации, использования статинов, омега-3,6-полиненасыщенных жирных кислот и др. Положительные сдвиги в структуре смертности от ССЗ у женщин не отмечены, а у группы старшего возраста она продолжает повышаться. Известно, что менопауза, характеризиующаяся абсолютным дефицитом эстрогенов, усугубляет артериальную гипертонию, ускоряет развитие инсулинорезистентности, дислипидемии, ожирения, остеопороза, повышает риск развития деменции. Перечисленные факты определили появление теримина «Менопаузальный метаболический синдром», который представляет собой совокупность возникающих после возрастного выключения функции яичников метаболических нарушений, основными из которых являютсяприбавка веса с формированием абдоминального ожирения, инсулинорезистентность, и дислипидемия. Термин

    «метаболический синдром» известен более 50 лет и определяется как совокупность различных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, объединяющихся главным фактором — инсулинорезистентностью.

    Существуют различные критерии метаболического синдрома (МС), основанные на использовании различных методологических подходов . Очевидно, что использование различных критериев предопределяет значимую вариабельность в частоте регистрации МС.

    Кроме того, в жировой ткани обнаружены эстрогеновые и прогестероновые рецепторы, которые принимают участие в регуляции метаболизма (ароматизации) и секреции половых гормонов. Системное влияние избытка висцерального жира реализуется в повышение риска вазоконстрикции, нарушение чувствительности к инсулину с развитием инсулинорезистетности, нарушения фибринолиза, активацию неиммунного воспаления, нарушения пищевого поведения, метаболизм жиров с развитием атерогенной дислипидемии.

    Установлено, что прибавка массы тела происходит за счет увеличения количества жира, его перераспределения в область передней брюшной стенки, внутренних органов и уменьшения массы мышечной ткани. Выявлено, что масса мышечной ткани после менопаузы уменьшается примерно на 3 кг в год (по данным DEXA) . Увеличение массы тела с ормированием абдоминального ожирения при менапаузальном МС объясняют изменением баланса энергии, регуляции жировых клеток, повышенной глюкокортикостероидной стимуляцией, влиянием факторов роста, дефицитом эстрогенов с относительной гиперандрогенией и др. . В последние годы доказано, что дефицит потребления витамина D на фоне снижения обеспеченности эстрогенами, определяет не только уменьшение минеральной плотности кости, но и повышение риска ожирения и инсулинорезистетности через вовлечение в патологических процесс регуляторных механизмов высвобождения инсулина и модуляцию сосудистого тонуса и артериального давления (высокий уровень внутриклеточного кальция может оказывать вазоконстрикторный эффект) .

    Читайте так же:  Уход за лицом после 40 лет

    Принципиальным фактом является оценка роли прогестерона в формировании менопаузального МС. Доказано, что в периоде пременопаузы на фоне медленного прогрессирующего снижения секреции эстрогенов отмечается снижение продукции прогестерона, что приводит к формированию относительной гиперэстрогенемии, которая сохраняется в
    течение достаточно продолжительного времени (рис.4). Эстрогены влияют на аппетит (напрямую через -рецепторы в центрахголода и насыщения в гипоталамусе, а также за счет изменения секреции пептидов, регулирующих аппетит (-эндорфины, нейропептид-Y), поэтому пик секреции эстрадиола в преовуляторные дни сопровождается сниженим аппетита. В тоже время,
    определена роль прогестерона в регуляции функции жировой ткани.
    Прогестерон конкурирует с глюкокортикоидами за их рецепторы к адипоцитам в поздней лютеиновой фазе в периоде пременопаузы, а впостменопаузе относительный дефицит прогестерона объясняет замедление скорости метаболических процессов основного обмена и повышение аппетита.

    Таким образом, инверсия термина МС для женщин определенного физиологического периода в менопаузальный МС имеет патофизиологическое обоснование, а формирование менопаузального МС характеризуется не только развитием висцерального ожирения, инсулинорезистетности, дислипидемии и др. классических проявлений МС, но и относительной гиперэстрогенемией, абслютным дефицитом прогестерона и гиперсекрецией гонадотропных гормонов. Все метаболические нарушения, возникающие в периоде перименопаузы, взаимосвязаны между собой и еще более усиливают неблагоприятное влияние дефицита половых гормонов на сердечно-сосудистую систему.

    Инсулинорезистентость реализуется в повышение риска развития нарушений углеводного обмена и сахарного диабета 2 типа, а также ассоциированных с ним дислипидемии, артериальной гипертензии.Согласно данным исследования здоровья медсестер (Nurses Health Study), у женщин, страдающих СД, риск развития ССЗ возрастает в 3–7 раз по сравнению со здоровым женщинами того же возраста. У женщин с повышенным уровнем глюкозы натощак и/или после орального теста на толерантность к глюкозе риск инфаркта миокарда возрастает в 2–4 раза, также отмечается повышение госпитальной смертности . Негативноевлияние диабета подтверждено метаанализом, который выявил, чтоотносительный риск фатальной ишемической болезни сердца на фонесахарного диабета на 50% выше у женщин .

    У женщин низкое соотношение уровня ХС ЛПВП/ХС ЛПНП является более весомым неблагоприятным показателем наряду с повышенным содержанием ТГ по сравнению с мужчинами . Увеличение концентрации ТГ у женщин в постменопаузе коррелирует с повышением уровня липопротеина (а), нарушением углеводного обмена и процессов коагуляции. Прогрессирование атерогенеза усугубляется дефицитом эсрогенов, развитием неалкогольной жировой болезни печени с нарушением метаболизма не только жиров, но и углеводов.. Динамика гормонального профиля впериоде перименопаузы

    Взаимосвязь системы гемостаза и инсулинорезистентности характеризуется прямой положительной связью между уровнями инсулина и активностью факторов VIIа, X и ингибитора активатора плазминогена-1, что в итоге приводит к формированию протромботического статуса.
    Компенсаторная гиперинсулинемия, развивающаяся в ответ на нсулинорезистетность, воздействуя на почки и гипоталамо-гипофизарную систему, ведет к повышению активности симпатической нервной системы, которая запускает каскад реакций, обеспечивающих ремоделирование сердца и сосудов. Значимую роль в развитии артериальной гипертензии и вазоконстрикции при МС играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, способствующая повышению общего периферического сосудистого сопротивления и развитию артериальной гипертензии .
    До наступления менопаузы артериальная гипертензия у женщин встречается гораздо реже, чем у мужчин, что объясняется разнонаправленными эффектами тестостерона и эстрогенов на сердечно-сосудистую систему. К настоящему времени получены убедительные данные, что после менопаузы артериальная гипертензия более распространена среди женщин. После

    исключения влияния других факторов риска (возраст, нарушение жирового и углеводного обмена, избыточная масса тела) наступление менопаузы повышает риск развития артериальной гипертензии почти в 2 раза. По данным S.Wassertheil-Smoller и соавт. распространенность артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе достигает 40%, при этом у женщин в возрасте 65 лет и старше ее частота в 3 раза выше по сравнению с женщинами 45–54 лет .

    При менопаузальном МС риск артериальной гипертензии усугубляется активацией симпатоадреналовой системы вследствие повышения уровня гонадотропинов и является «ранним» симптомом при развитии климакса. Безусловно, снижение уровня половых гормонов в результате возрастного угасания функции яичников вносит существенный вклад в эти процессы в
    связи с потерей множественного (эндотелийзависимого и эндотелийнезависимого) «защитного» действия эстрогенов на сердечно-
    сосудистую систему и развитие эндотелиальной дисукнции. Более того, установлено, что в эндотелии сосудов происходит множество метаболических процессов, в частности, через него осуществляется транспорт инсулина, в нем находится липопротеин-липаза – основной фермент метаболизма липопротеинов.

    Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!


    http://materinstwo.com/lechenie-pri-beremennosti/menopauzalnyy-metabolicheskiy-sindrom-obosnovnanie-i-vozmozhnosti-korrektsii.html

    Патофизиологическая терапия женщин менопаузального возраста с метаболическим синдромом

    Оценены роль и место современной «метаболической» терапии в комплексном лечении женщин, находящихся в перименопаузальном периоде, больных СД и имеющих проявления метаболического синдрома. Добавление таурина в комплексную терапию способствует достижению це

    Meaning and place of modern «metabolic therapy» in complex treatment of women in their menopausal period, suffering from DM and having clinical representations of metabolic syndrome, were evaluated. Addition of taurine to complex therapy contributes to gaining of the end use of the therapy.

    В настоящее время отмечается тенденция к увеличению средней продолжительности жизни людей. По данным эпидемиологических исследований, средний возраст наступления менопаузы составляет 49 ± 0,5 лет, таким образом, примерно 1/3 своей жизни женщина проводит в состоянии гипоэстрогении. Климактерический период — это физиологический переходный этап в жизни женщины [1]. В это время на фоне возрастных изменений у ряда пациенток доминируют клинические проявления эстрогенного дефицита, обусловленного возрастным снижением, а далее и прекращением активной гормональной функции — «выключением» яичников. Проявления патологического климактерия у женщин, а также заболевания, обусловленные состоянием гипоэстрогении, носят полиморфный характер и занимают пограничное положение между различными областями практической медицины. Наиболее значимыми и оказывающими влияние на качество жизни женщины осложнениями и проявлениями гипоэстрогенного состояния являются:

    Читайте так же:  Особенности лечения депрессии после 40

    • климактерический синдром;
    • урогенитальные изменения;
    • дистрофические процессы кожи и ее придатков;
    • атеросклероз и его осложнения;
    • обменно-метаболические нарушения;
    • остеопороз;
    • болезнь Альцгеймера и др.
    Видео (кликните для воспроизведения).

    Время манифестации и степень выраженности вышеизложенных симптомов и патологических состояний вариабельны и подвержены значительным индивидуальным колебаниям [2]. Из проявлений климактерического синдрома наиболее яркими его являются приливы жара. По данным различных авторов [3–5], частота данных проявлений составляет от 50% до 85%. Наличие в анамнезе женщины диагноза сахарный диабет (СД) является отягощающим фактором. Важно отметить, что основной прирост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа (СД 2-го типа) происходит за счет увеличения количества больных в старших возрастных группах населения (65–80 лет) — периоды постменопаузы и сениума. Это происходит пропорционально увеличению массы тела и снижению физической активности. Аппетит и пищевое поведение у женщин в некоторой степени регулируются половыми гормонами. В клинических исследованиях доказано, что у женщин с регулярным менструальным циклом аппетит зависит от уровня эстрадиола в крови [6]. Однако убедительных данных о гиперфагии у женщин, находящихся в различных периодах климактерия, в доступной литературе не обнаружено.

    Доказано, что именно гипергликемия при декомпенсированном СД приводит к гликозилированию белков, оксидативному стрессу, увеличению концентрации сорбитола внутри клеток, повреждению клеточных мембран, постепенному развитию типичных для СД осложнений: повреждению нервов (полинейропатии), поражению сосудов (микро- и макроангиопатии), нарушению функции различных органов и систем организма [7]. Таким образом, на фоне вегетативно-эмоциональных проявлений при декомпенсированном СД отмечается, с одной стороны, прогрессирование макро- и микрососудистых проявлений, с другой, на фоне гипоэстрогенного состояния прогрессируют артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия и т. д.

    Важно отметить, что декомпенсированный СД не позволяет начать адекватную патогенетическую терапию эстрогенсодержащими препаратами [8]. Наше внимание было обращено на естественный внутриклеточный метаболит, который присутствует в организме всех животных и человека, — таурин. Таурин находится в организме животных в разных состояниях. В соединении с холевыми кислотами он влияет на желчевыделение, участвует в обмене холестерина, во всасывании жирорастворимых соединений и витаминов. Остальной таурин представлен в свободном, несвязанном виде. Этот таурин участвует во внутриклеточной регуляции осмотического давления, влияет на фосфолипидный состав мембраны и регулирует внутриклеточную концентрацию ионов кальция (рис. 1). Но, оказывается, что не весь таурин, не соединенный с холевыми кислотами, пребывает несвязанным. Некоторое его количество может соединяться с хлором (по происхождению от гипохлорной кислоты, выделяемой нейтрофилами). Таким образом, образуется хлортаурин — значительно менее агрессивный окислитель, чем гипохлорная кислота. При этом значительно снижается окислительная модификация липидов. Основная функция таурина в соединении с хлором — борьба с инфекцией. Кроме того, хлортаурин уменьшает воспалительный ответ цитокинов через ингибирование I-кappa-би-киназы.

    Оказалось, что дополнительный прием таурина проявляет свои положительные эффекты на организм только при его недостатке. Таурин является необходимой и незаменимой аминокислотой при СД — при этой болезни концентрация таурина в клетках снижается в 2 раза по сравнению со здоровыми людьми. На сегодняшний момент уже достаточно хорошо доказана эффективность дополнительного приема таурина при этом состоянии. Мы предположили, что таурин способен нормализовать множественные сложные нарушения метаболизма у женщин менопаузального возраста, у которых часто наблюдается не только нарушение углеводного обмена, но и ожирение, АГ, дислипидемия и проявления патологического климактерия.

    Целью настоящей работы являлось определить и оценить роль и место современной «метаболической» терапии в комплексном лечении женщин, находящихся в перименопаузальном периоде, больных СД и имеющих проявления метаболического синдрома (ожирение или избыточная масса тела, дислипидемия, АГ и др.).

    Материалы и методы исследования

    В исследование рандомизировано 45 пациенток (возраст от 43 до 61 года, 46,7 ± 2,1), находящихся в периоде менопаузы, с основными проявлениями метаболического синдрома — ожирением или избыточной массой тела, с СД 2-го типа (стаж СД от 3 месяцев до 6 лет), дислипидемией, АГ (стаж от 0,6 до 18 лет). Оценка углеводного обмена проводилась по уровням гликированного гемоглобина (HbA1c), глюкозы натощак (Гн, Гл тощ.), постпрандиальной гликемии (ПГ), инсулина натощак, инсулинорезистентность вычислялась по индексу HOMA-IR (Homeostasis Model of Assessment — Insulin Resistance). Для оценки липидного спектра определялись уровни общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), липопротеинов высокой (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) плотности. В комплекс обследований включались динамическое определение уровня артериального давления (АД), электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), оценка массы тела по индексу массы тела (ИМТ) (рассчитывался по формуле Кетле) и окружность талии (ОТ). Качество жизни больных оценивалось по шкале SF-36. Все пациенты прошли обучение в специализированной школе для больных СД. Длительность наблюдения составила 3 месяца.

    Результаты и их обсуждение

    Методом случайных чисел пациенты были разделены на две группы, идентичные по основным лабораторно-метаболическим параметрам, сахароснижающей (глибенкламид (Манинил) 1,75–5 мг/сут или метформин (Багомет) 500–850 мг/сут) и гипотензивной терапии (препараты группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — каптоприл 12,5–25 мг/сут) (табл.)

    Таким образом, у пациенток и 1-й, и 2-й групп в анамнезе имели место патологии, являющиеся противопоказаниями для назначения патогенетической эстроген-заместительной терапии. В анамнезе ни одна из пациенток не получала препараты группы заместительной гормональной терапии, а также не проводилась коррекция и лечение патологических проявлений климактерического синдрома препаратами других групп (гомеопатические, седативные или др.).

    Пациенткам 1-й группы к терапии пероральными сахароснижающими препаратами добавлена метаболическая терапия препаратом Дибикор (таурин) в дозе 500 мг 2 раза в сутки, во 2-й группе пациенткам проводилась стандартная сахароснижающая терапия. На протяжении всего периода наблюдений коррекции сахароснижающей и гипотензивной терапии (в сторону увеличения дозы препаратов) не производилось.

    Читайте так же:  Особенности применения при климаксе препарата глицин

    При скрининге у пациентов 1-й группы средний уровень HbA1c составил — 8,7 ± 1,24%, через 3 месяца отмечено снижение до 6,4 ± 1,01% (р = 0,05), во 2-й группе отмечена тенденция к уменьшению с 8,6 ± 1,1% до 7,9 ± 1,19% (рис. 2). Тенденция к снижению гликемии натощак отмечена уже в течение первого месяца наблюдения в двух группах, однако к 3-му месяцу в 1-й группе Гн уменьшилась с 9,4 ± 2,18 ммоль/л (при скрининге) до 6,0 ± 0,78 ммоль/л (р = 0,05), а во 2-й группе — с 9,2 ± 1,81 ммоль/л до 8,7 ± 1,78 ммоль/л. При скрининге постпрандиальная гликемия составляла — от 6,9 до 14, 7 ммоль/л, при этом у пациенток, получавших Дибикор, отмечено снижение ПГ на 31,1%, а у больных, находившихся на стандартном сахароснижающем лечении, — на 15,9%. Уже через 4 недели терапии в 1-й группе отмечено снижение среднесуточной амплитуды гликемических колебаний (по данным самоконтроля). Также при анализе данных самоконтроля не выявлено эпизодов гипогликемии и гипергликемии выше 12–15 ммоль/л. В то же время в 1-й группе в анамнезе отмечалась гипергликемия с наибольшими значениями постпрандиально до 14–17 ммоль/л, во 2-й — до 13–16 ммоль/л.

    Отмечено снижение индекса HOMA-IR на 21% в 1-й группе, а во 2-й группе на 16% (рис. 3).

    Важно отметить, что по данным таких крупномасштабных исследований, как DCCT и UKPDS, снижение уровня гликированного гемоглобина на 1% способствует уменьшению смертности от различных осложнений СД на 21%, уменьшению риска развития острого коронарного синдрома на 14%, уменьшению прогрессирования микроангиопатий на 37% и т. д.

    В то же время поддержание адекватного уровня углеводного контроля снижает риск развития ретинопатии на 76%, риск прогрессирования ретинопатии на 54%, риск развития микроальбуминурии на 39%, риск развития нейропатии на 60%.

    Необходимо заметить, что положительная динамика показателей углеводного обмена отмечена без коррекции исходных доз сахароснижающих препаратов. За весь период наблюдения не отмечено гипогликемических состояний ни в 1-й, ни во 2-й группе.

    Принимая во внимание высокий риск прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний у женщин, находящихся в различных периодах климактерия, проводилась оценка липидограммы. Общий холестерин в 1-й группе снизился с 8,6 ммоль/л до 5,9 ммоль/л (р 0,5), во 2-й группе — с 2,4 ммоль/л до 2,36 ммоль/л. Уровень холестерина ЛПВП в 1-й группе увеличился с 1,28 ммоль/л до 1,41 ммоль/л (р

    Е. В. Доскина, кандидат медицинских наук

    ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

    http://www.lvrach.ru/2013/03/15435663/

    Климакс: 10 вопросов, которые волнуют каждую женщину

    На сегодняшний день разработано немало средств, которые могут помочь женщинам в период климакса.

    Компливит ® Кальций Д3 ГОЛД — источник важных для женщин в период возрастной гормональной перестройки витаминов, минералов, а также природного эстрогена генистеина.

    Узнать больше о комплексе.

    В климактерический период не стоит отказываться от приема витаминов и биологически активных добавок, однако перед выбором необходимо проконсультироваться со специалистом.

    Специализированные биологически активные комплексы для женщин после 40 лет могут содержать генистеин. Он обладает антиоксидантными свойствами и защищает клетки женского организма от старения, в том числе и клетки кожи.

    К симптомам климакса относится возникновение «приливов» и ночной потливости, сухость кожи, слабость, чувство усталости. Это негативно влияет на настроение женщин «золотого» возраста.

    Одна таблетка Компливит ® Кальций Д3 ГОЛД — это целый комплекс действий, направленных, на поддержание здоровья и отличного самочувствия женщины в период климакса.

    Узнать состав и цену.

    Современная женщина после 45 лет ощущает себя переживающей второе рождение. Как правило, у нее уже выстроена карьера, выросли дети — приходит время с удовольствием пожинать плоды своего труда. Перед ней открывается целый мир возможностей. Главное при этом — чувствовать себя здоровой и полной сил. Для этого требуется подстраховаться, ведь в свои права вступает физиология…

    Климактерический период овеян таким количеством мифов, что женщины зачастую боятся его наступления. Между тем это естественная фаза развития, к которой можно и нужно грамотно подготовиться. Давайте вместе ответим на 10 основных вопросов о климаксе.

    1. Что такое климакс?

    Климакс — это длительный период в жизни женщины, связанный с постепенным прекращением выработки эстрогенов яичниками и завершением репродуктивной функции. Он делится на три стадии:

    • Пременопауза. Основной признак — сбои менструального цикла, обильные менструации.
    • Менопауза. Симптом — отсутствие менструаций в течение 12 месяцев подряд. На фоне задержек и пропусков менструаций в течение предыдущих нескольких лет менопауза может быть точно диагностирована уже постфактум.
    • Постменопауза — жизнь женщины после менопаузы. Первые пять лет называются ранней постменопаузой. Постменопауза характеризуется наиболее яркими симптомами дефицита эстрогена: изменениями костной и мышечной тканей, сердечно-сосудистыми и урогенитальными расстройствами [1] .

    В течение всего климактерического периода возможны так называемые приливы — внезапное чувство жара в верхней части тела.

    2. В каком возрасте наступает климакс?

    В среднем наступления климакса можно ожидать в возрасте 50 лет. Однако временные рамки нормы довольно широки: у 33% здоровых женщин возможен ранний климакс — до 45 лет, а у 20% — поздний, после 55 лет.

    3. От чего зависит наступление климакса?

    В каком возрасте наступит климакс, зависит от наследственности, образа жизни, перенесенных гинекологических заболеваний. Приблизить наступление климакса могут тяжелые инфекции, длительный стресс, курение [4] .

    4. Какие признаки указывают на начало климакса?

    Первые признаки наступающего климакса — это нерегулярные менструации и сопутствующие вегетососудистые нарушения, проявляющиеся у всех по-разному. Как правило, это приливы жара, неустойчивость эмоционального состояния, нарушения сна.

    5. Можно ли отсрочить климакс?

    Надо сказать, что у современных женщин средний возраст наступления климакса — примерно на пять лет позже, чем 100 лет назад. Это обусловлено более активным образом жизни. Климакс — одно из проявлений старения организма, поэтому для его отсрочки необходимо держать себя в высоком тонусе. Необходимы занятия спортом, регулярная половая жизнь, правильный сбалансированный рацион. Полезны соевые продукты, богатые генистеином, и травяные чаи — например, липовый.

    Читайте так же:  Месячный цикл после 40 лет

    6. Какие симптомы сопровождают климакс?

    Базовыми симптомами климакса, помимо нарушений менструального цикла и прекращения менструаций, можно назвать:

    • «Приливы». Краткие приступы жара, возникающие в разное время суток. Сопровождаются потливостью, повышением температуры тела, тахикардией, покалыванием в кончиках пальцев. Приступ заканчивается резким чувством холода. «Приливы» длятся от нескольких секунд до нескольких минут.
    • Головокружение. Под влиянием гормональной перестройки возможны скачки артериального давления, приводящие к головокружению.
    • Нарушение сна. Бессонница в ночное время и сонливость в дневное.
    • Чувство усталости, снижение работоспособности, как правило, возникают по причине плохого сна, подавленного настроения и изменения обменных процессов на фоне гормональной перестройки.

    Помимо базовых симптомов, которые наблюдаются практически у всех женщин в климактерическом периоде, есть симптомы со стороны психики, нервной и мочеполовой системы. Они проявляются индивидуально:

    • Астено-невротический синдром — раздражительность, плаксивость, приступы тревоги и страха, непереносимость запахов.
    • Истончение и дряблость кожи, появление пигментных пятен.
    • Головные боли — при повышенной влажности, на жаре, в душных помещениях.
    • Депрессивные расстройства — на почве осознания старения.
    • Гипервентиляционный синдром — женщина испытывает нехватку воздуха, давление в области грудины, ощущает ком в горле.
    • Выпадение волосна голове и усиление их роста на лице.
    • Сухость во влагалище и снижение либидо;
    • Недержание мочи и зуд мочеполовых органов;
    • Остеопороз, остановка обновления костной ткани, а за счет этого — повышение хрупкости костей из-за быстрого вымывания кальция из организма и повышение вероятности переломов, уменьшение роста женщины, боли в суставах, сутулость [5] .
    • Нарушение работы сердечно-сосудистой системы.

    Из этого длинного списка симптомов какие-то могут не проявиться совсем, некоторые могут появиться на короткое время, а часть будет сопровождать женщину от начала климакса и до конца жизни.

    7. Как долго длится климакс?

    Яичники завершают свою работу не в один момент. Пременопауза в среднем длится 8–10 лет, менопаузой принято считать 12-месячный период. Далее наступает постменопауза, и оставшуюся часть жизни женский организм функционирует в условиях прекращения работы яичников. Негативные проявления дефицита эстрогена могут наблюдаться в течение всего климактерического периода [6] . При продолжительности жизни женщины около 80 лет и наступлении климакса в 50, можно говорить о его длительности примерно в 30 лет. Конечно, когда речь идет о десятках лет жизни, хочется максимально снизить неприятные ощущения от климакса.

    8. Что делать, чтобы снизить выраженность симптомов климакса?

    При тяжелых симптомах рекомендуется заместительная гормональная терапия (ЗГТ). В ней используются синтетические аналоги половых стероидных гормонов, препараты данной группы являются рецептурными и должны назначаться только врачом. В ходе ЗГТ обязательно наблюдаться у врача и проходить обследования раз в 6–12 месяцев. Абсолютными противопоказаниями к назначению заместительной терапии являются онкологические и аутоиммунные заболевания, тромбофилии, заболевания печени и желчевыводящих путей. Нежелательно назначать ЗГТ при эндометриозе, миоме матки, прогрессирующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы [7] . При наличии противопоказаний или при относительно легком течении климакса назначают мягкую, щадящую, фитоэстрогенную терапию. Она основана на приеме препаратов, содержащих биофлавоноиды. Это вещества, близкие по структуре и свойствам к эстрогенам.

    9. Какие признаки выдают наступление периода постменопаузы?

    Началом постменопаузы считается момент, когда с последней менструации прошло 12 месяцев. Если говорить о симптомах, характерных для этого периода жизни женщины, они связаны со снабжением организма тем небольшим количеством эстрогенов, которые производятся вне яичников. В эстрогенах нуждается не только репродуктивная система, но и костно-мышечная, сердечно-сосудистая, выделительная. Поэтому в постменопаузе «приливы» как симптом завершения деятельности яичников отходят на задний план. Женщину начинают больше беспокоить остеопороз, разрушение зубов, проблемы с сердцем, урологические заболевания [8] .

    10. Что такое фитоэстрогены и поможет ли их прием при климаксе?

    После 45 лет женщине пора задуматься о том, что ее организм скоро начнет гормональную перестройку: снизится выработка эстрогенов, и могут начаться приливы, бессонница, резкие перепады настроения, раздражительность, подавленность, утомляемость. И это только первые симптомы климакса. Падение уровня эстрогена сопровождается вымыванием кальция из костей, снижением выработки коллагена, и, как следствие, сухостью и старением кожи, хрупкостью костей, волос, ногтей, скованностью суставов.

    Ответ на вопрос «что делать?» довольно прост: со всеми этими проблемами можно бороться, мягко восполняя дефицит эстрогенов. Для этого существуют натуральные аналоги женских половых гормонов — фитоэстрогены. Один из наиболее изученных — генистеин. По результатам клинических наблюдений, применение генистеина (совместно с кальцием и витамином ДЗ) показало уменьшение таких климактерических проявлений как приливы и ночная потливость, раздражительность, затруднения засыпания, сухость или зуд в глазах, головные боли и т.д.

    На аптечной полке можно найти различные БАДы, но желательно выбирать комплексы с активным генистеином. Также надо позаботиться о дополнительном поступлении кальция и витамина Д для профилактики остеопороза и связанных с ним неприятных последствий, таких как переломы. Поэтому стоит обратить внимание на препарат, который объединяет в одной таблетке активный генистеин, кальций и витамин Д, как «Компливит Кальций Д3 Голд». Специальная технология обеспечивает сохранность компонентов в одной таблетке.

    Этот уникальный комплекс компонентов работает по трем направлениям: помогает не только уменьшить симптомы климакса, но и укрепить кости и зубы, поддержать здоровье суставов, а также стимулировать выработку коллагена и защитить кожу от фотостарения.

    Благодаря сочетанию генистеина, кальция и витамина Д3 «Компливит Кальций Д3 Голд» помогает уменьшить выраженность и продолжительность приливов, снизить раздражительность и перепады настроения, проявления бессонницы, тревожность и беспокойство [9] .

    Видео (кликните для воспроизведения).

    http://www.kp.ru/guide/nastuplenie-klimaksa.html

    Тяжелые проявления климакса менопаузальный метаболический синдром
    Оценка 5 проголосовавших: 1

    ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

    Please enter your comment!
    Please enter your name here